目前胰腺癌的发病因素尚未清楚，导致这种病症的因素众多，该疾病的发生与吸烟、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染及遗传因素有关；近年来的调查报告发现糖尿病人群中胰腺癌的发病率明显高于普通人群;也有人注意到慢性胰腺炎病人与胰腺癌的发病存在一定关系，发现慢性胰腺炎病人发生胰腺癌的比例明显增高。
　　另外还有许多因素与此病的发生有一定关系，如职业、环境、地理等。
　　1．吸烟 
　　动物试验已证明用烟草酸水饲喂动物可以引起胰腺癌，一组大样本调查结果显示吸烟者发生胰腺癌的机遇较不吸烟者高出1。5倍，吸烟量越大发生胰腺癌的机会越高，如每天吸烟1包者胰腺癌发生在男女两性各高出不吸烟者4及2倍。
　　以上资料说明在一部分人中吸烟可诱发胰腺癌发生。
　　2．不适当的饮食 
　　近年来有学者把胰腺癌发生增多归因于饮食结构不当之故。动物试验证明，用高蛋白、高脂肪饮食饲养之动物，可使动物胰腺导管细胞更新加速且对致癌物质敏感性增强。
　　国内学者提出：饮食结构与胰腺癌发生关系密切，食肉食多者易发生本病。日本学者指出近年来日本胰腺癌发病率增加与日本人饮食结构欧洲化有关。即进食高蛋白、高脂肪过多。还有学者认为食用咖啡者发生胰腺癌机会较多，但未得到进一步证实。
　　3．糖尿病与胰腺癌　有糖尿病者易患胰腺癌早已为人所知;但近年来的研究指出，糖尿病病人发生胰腺癌者为无糖尿病病人的1倍，且有增加的趋势;也有人认为其为正常人群的2～4倍，甚至有资料报道其发病率可达消化系统恶性肿瘤的12。4%，但两者之间的真正关系不明确。
　　4．慢性胰腺炎与胰腺癌 
　　早在1950年Mikal等就注意到慢性胰腺炎和胰腺癌的关系，1960年Panlino-Netto又指出，只有胰腺钙化的慢性胰腺炎病人才和胰腺癌同时存在，1977年White进一步指出，在原发性钙化的慢性胰腺炎中仅有3例合并胰腺癌，占2。2%。慢性胰腺炎和糖尿病可能和胰腺癌的发生有一定关系。
　　慢性胰腺炎常和胰腺癌同时存在，据Mikal等(1950)报道100例尸体解剖的资料，49%在显微镜下有慢性胰腺炎的表现，84%有胰腺间质纤维化。由于胰腺癌可使胰管梗阻，从而导致胰腺炎的发生，所以两者孰为因果很难确定。
　　有人认为，伴有陈旧性钙化的慢性胰腺炎，其钙化灶有致癌作用。Panlino-Netto(1960)报道，只有胰腺钙化病人，胰腺炎才和胰腺癌同时存在。
　　但在White(1977)的胰腺炎病例中，有原发性钙化者，只有3%合并癌，此外胰腺癌也偶可发生钙化。至于胰腺癌和糖尿病的关系，也不十分明确。
　　胰腺癌病人约5%～20%伴有糖尿病，其中有80%的病人是在同一年中先后发现糖尿病和胰腺癌的。
　　大量病例也证明，糖尿病病人如发生癌，有5%～19%位于胰腺，而非糖尿病病人只4%的癌发生在胰腺，说明糖尿病病人似乎倾向于发生胰腺癌。Sommers等(1954)报道，28%的糖尿病病人有胰管增生，而对照组只9%有胰管增生，设想在胰管增生的基础上可发生癌。Bell(1957)报道40岁以上男性的尸体解剖共32508例，糖尿病病人的胰腺癌发生率较非糖尿病病人高一倍以上。但也有一些证据说明，胰腺癌的发病和糖尿病并无明显关系。
　　据Lemass(1960)报道，胰腺癌合并糖尿病的病人，并无胰岛细胞受到破坏的病理变化。一些胰腺癌病人的糖代谢可以受到一定程度的损害，这可能是由于胰岛细胞尽管没有病理变化，但胰岛素的释放受到了某种干扰的缘故。
　　也有人认为，胰腺癌合并糖尿病并无其特殊性。在一般居民中糖尿病的发生率也达10%。
　　5．基因异常表达与胰腺癌 
　　晚近关于胰腺癌发生的基因学研究较多，基因异常表达与胰腺癌的发生密切相关，各种肿瘤的发生与细胞基因的关系是目前研究癌症发生原因的热点，在各基因家族中，K-ras基因12位点的突变和胰腺癌的发生有密切关系，而抑癌基因P53，以及最近克隆出来的MTSl等的失活也有影响。由于癌的发生是一个多因素过程，可能存在多种癌基因或抑癌基因的激活与失活，而且和家族遗传也不无关系。
　　1991年Tada等对12例已确诊的胰腺癌病人、6例慢性胰腺炎病人，用PCR检验技术进行检测，发现12例胰腺病人癌细胞c-ki-ras第12位密码子全部有癌基因突变，该作者进一步指出c-ki-ras。 
　　12位密码子的变化主要是碱基的突变。Tada等通过动物试验后又提出c-ki-ras的突变位置与致癌因素的不同而有所区别，吸烟者可诱发c-ki-ras 12位点碱基突变，而其他一些致癌物如二甲基苯并蒽则引起H-ras基因61位点密码子突变。Tada对胰腺癌病人的临床情况分析后认为c-ki-ras基因突变与肿瘤分化程度无明显关系，而与肿瘤的大小有关，从而提出c-ki-ras基因突变后主要促进肿瘤的进展。
　　Lemocene研究发现变化，说明胰腺导管上皮细胞中c-ki-ras基因变化在先，即c-ki-ras基因改变导致胰腺腺管上皮细胞发生癌变，而后癌细胞再向外浸润。有关胰腺癌的发生和基因改变研究资料尚少，许多问题有待进一步研究。
　　6．内分泌紊乱 
　　胰腺癌的发生也可能和内分泌有关系，其根据是男性发病率较绝经期前的女性为高，女性在绝经期后则发病率增高，与男性相似。有自然流产史的妇女发病率也增高。
　　7．胆汁的作用 
　　多年来有人认为，胆汁中含有致癌因素，因胆汁可逆流至胰管，而胰腺组织较胆管对致癌因素更为敏感，所以胰腺癌远较胆管癌多见。
　　同时，在胰腺癌中，接触胆汁机会更多的胰头部分，癌发生率更高，而癌又多起源于导管而非腺泡，也说明这种看法有一定根据。
　　对于胰腺癌患者的意见和建议：
　　1、手术治疗：胰腺癌手术切除癌肿是早期治效方法。胰腺癌细胞对化学药物不敏感，疗效不佳。最近有人开展植入放射源的胰腺近距离放射治疗，对延长生存期有一定作用，且止痛效果明显。不过单纯的放疗并不能延长生命，提高生存率 ， 故目前学者们已将该方法与化疗或其他疗法结合的综合治疗作为提高膜腺癌疗效的临床研究重点。 
　　2、辅助的治疗： 
　　化疗：手术后可以辅助化疗，主要以5-FU为主，联合其他的药物，可以延长生存期。
　　放疗：放疗对胰腺癌有一定的作用。
　　中药治疗：腺胰癌在消化道恶性肿瘤中比较少见，好发于胰头部（约占80%），其余在体部或尾部。本病发展较快，易发生转移，病程较短。 
　　本病在中医临床多属于“积聚”，“黄疸”范畴。祖国医学认为肝气郁结，气机不畅，故见腹痛，脘腹不适，胀满;肝气犯脾，脾气虚弱，故见食欲不振，消瘦乏力，腹泻;脾虚生湿，湿郁化热，热毒内蓄，则发为黄疸，病程迁延日久，气滞血淤，热毒内结，则见腹块。
　　(1)青黄金菊方：功能清热解毒。主治胰腺癌。本方由具有清热解毒凉血的药物组成，佐以辨证施治，治疗晚期胰腺癌具有良好疗效。 
　　(2)祛瘀散结汤：功能清热解毒，祛瘀散结，理气止痛。主治胰腺癌。胰腺癌大多属于中医学“症积”，“腹痛”，“黄疸”等范畴，由气滞血淤，湿热邪毒，积而成症。本方用红藤，炮山甲，八月扎等清热解毒，解毒软坚消积，理气活血，药对其症，故取得了良好的疗效。中医中药可改善症状和延长寿命，增强机体的抗病能力，延缓病人的生存期，与放化疗同用时还可减少放疗，化疗的副作用
　　(3)其他的治疗，如免疫治疗：“几丁聚糖”具有增强细胞免疫，活化淋巴细胞，但效果还待进一步证实。 
　　对于胰腺癌病人诊断时的一些建议：
　　早诊是关键 
　　应将胰腺癌早期诊断推向亚健康人群开展普查。如用PCR扩增法，可快速检出75％～93％的突变，敏感性达100％;95％胰腺癌患者可检出端粒酶活性，而胰腺炎患者中仅少量可检出，正常人的胰腺则不能检出。 
　　胰腺癌的血清和基因标志物尚未有一个标志物。多种标志物联合检测可提高诊断阳性率，如三联检测法等。 
　　影像技术花样多 
　　有彩色超声检查，CT，螺旋CT，MRI检查，超声内镜（EUS）检查，超速磁共振成像（UMRI）效果显著高于CT，MRI。其他还有： 
　　管腔内镜超声（IDUS）：对小胰腺癌的检出率几乎达到100％。 
　　腹腔镜超声（LUS）：确定肿瘤阳性还是阴性的准确率分别为97％和96％。 
　　经口胰管镜：可发现不能进入胰管分支，易漏诊的原位癌。 
　　正电子发射断层摄影（PET）：可发现CT，内镜US所不能发现的淋巴结和小的肝转移灶，并与慢性胰腺炎相鉴别。 
　　治疗效果差异较大 
　　对胰腺癌治疗采用单一的手术，放疗以及单一的化疗均未能获得满意疗效，目前还是以手术为主，无淋巴结转移的小胰腺癌5年存活率23％，但是绝大多数大于2cm的胰腺癌术后5年生存率几乎等于零。因此必须考虑化疗和放射治疗的参与。 
　　术前放疗更敏感，可以提高手术切除的彻底程度并减少肿瘤扩散。 
　　术中放疗采用一次大剂量照射，肿瘤中心坏死，组织变性，肿瘤缩小，未能切除的肿瘤经术中放疗后平均生存期为9个月，还有止痛作用。 
　　术后采用多野连续或多野分段照射，患者的中位生存期为4～16个月。未能切除的肿瘤术中还可以置放中空施源管若干根，并引出腹壁外，术后用后装近距离治疗机做组织间照射。中国医学科学院肿瘤医院1986～1997年间放射治疗53例晚期胰腺癌，中位生存期6个月。 
　　围手术期化疗为全身和区域性化疗。在用药时间上可分为术前化疗和术后化疗。联合用药的近期有效率优于单一用药，但对生存期没有明显的影响，而且增加了毒性。区域性化疗是指用插管的方法在胰腺供血的动脉内注射抗癌药，其疗效仍在研究中。胰腺癌化疗失败的原因多与耐药有关，目前已经开始研究耐药的机制和逆转的策略。 
　　此外，生物治疗，基因治疗等，还在探索阶段。